Анафилактический шок —
тяжелая форма проявления анафилактической реакции организма (реакция на
инородные субстанции), может быть следствием повышенной чувствительности к
лекарственным средствам, иммунным сывороткам, антибиотикам, переливанию несовместимой
крови, укусам пчел, ос, муравьев, а также других насекомых и животных. При этом из тканей
освобождаются гистамин и другие вещества, под воздействием которых падает тонус
сосудов, и имеющийся нормальный ОЦК становится слишком малым по отношению к
возросшей емкости сосудистого русла, возникает относительный дефицит ОЦК.
Имеет значение прямое воздействие на миокард, снижающее сократительную
способность сердца. Все это приводит к уменьшению сердечного выброса, но симпатоадренергическая реакция при анафилаксии оказывается
подавленной, и защитная централизация кровообращения может проявиться только в
дальнейшем (и то не всегда).
Независимо
от разновидности шока неизбежно уменьшается капиллярный кровоток. В результате этого нарушается доставка
кислорода и энергетических веществ к тканям,
извращается обмен веществ в клетках с накоплением молочной кислоты и развитием
ацидоза. Под действием ацидоза
расширяются прекапиллярные сосуды, децентрализуется
кровообращение и повышается свертываемость крови. Кровоток еще более
замедляется, кровь скапливается в капиллярных сосудах, в них повышается
гидростатическое давление и плазма переходит в интерстиций.
В медленно текущей и сгущенной крови происходит агрегация форменных элементов,
повышается вязкость. Все это приводит к почти непреодолимому сопротивлению
кровотоку, затем к образованию микротромбов, в крайних случаях кровоток в тканях
полностью прекращается. Такое нарушение микроциркуляции, характерное для всех
видов шока, независимо от его причин, приводит к нарушению функции клеток. В клетках уменьшается энергообразование,
ухудшаются функции клеточных мембран, вследствие чего специфические функции
органов снижаются или прекращаются. Особенно чувствительны к шоку легкие,
почки, печень. Функциональные расстройства этих органов (обозначаемые как
«легкие в шоке», «почки в шоке», «печень в шоке») восстанавливаются после
ликвидации шока. Если шоковое воздействие на эти органы продолжительно, то
наступают некротические изменения в них, что проявляется после выведения из
шока недостаточностью или отсутствием функции этих органов. В этом случае
говорят о «шоковом легком», «шоковой почке», «шоковой печени».
Клинические признаки шока
зависят от критического уменьшения капиллярного кровотока в различных органах и
тканях.
Кожа с уменьшением кровотока становится холодной, влажной, бледно-цианотичной
или мраморной окраски. Бледность, возникающая при надавливании на ложе ногтя,
кожу лба или грудины, наблюдается в течение 10 с,
тогда как в норме она исчезает через 1—2 с («симптом
пятна»). Уменьшение кровотока в легких вызывает одышку, а почечного кровотока —
олигурию. Отмечается тахикардия. АД, измеряемое на крупных сосудах, не отражает глубины шока. На
стадии защитной централизации кровообращения АД может быть нормальным и даже
повышенным. Кровоток головного мозга на этой стадии не изменен или повышен,
поэтому сознание может сохраняться и характеризуется
психическим возбуждением (стадия компенсированного шока). Децентрализация кровообращения
сопровождается снижением АД и потерей сознания (стадия декомпенсированного
шока).
От
этиологии шока зависит его клиническая картина. При кардиогенном шоке в отличие
от гиповолемического отмечается венозный застой и
повышение центрального венозного давления, что проявляется симптомами
переполнения шейных вен в положении лежа и сидя. При септическом шоке в отличие
от других форм кожа не холодная и не бледная, а кажется теплой и хорошо кровоснабжаемой. При септическом шоке наиболее выражено
повышение свертываемости крови, поэтому наблюдаются строго очерченные некрозы
кожи с отторжением ее в виде пузырей, хотя отмечаются также петехиальиые
кровоизлияния и мраморность кожи.
Развитие
анафилактического шока самое стремительное и может в течение нескольких минут
привести к смерти. Превалируют жалобы на сердцебиение, стеснение и боль за
грудиной, больные быстро теряют сознание, у них развивается броихоспазм,
стридор, цианоз.
Лечение шока во многом зависит от
правильности и своевременности диагноза. Чем стремительней развитие шока, тем
меньше времени следует тратить на дополнительные исследования.
Описанные
ранее патогенетические механизмы шока позволяют сформулировать точки приложения
противошоковой терапии:
- Восполнение
ОЦК. Имеет основное значение. При
выборе транс- фузионных средств предпочтение отдают
мелкодисперсным плазмозаме— няющим
растворам, которые разжижают кровь и улучшают микроциркуляцию: полиглюкину, длительно воздействующему на увеличение ОЦК, реополиглюкииу, гемодезу или желатинолю. Цельная кровь повышает гемоконцсптрацию
и затрудняет ее протекание по капиллярам, однако при снижении гематокрита ниже
30—25 % следует применить гемотрансфузию. При кардиогепном
шоке инфузионную терапию необходимо проводить очень
осторожно, под контролем центрального венозного давления, оно должно быть не
выше 1,5 кПа (150 мм рт. ст.).- Ингаляция
кислорода для улучшения оксигенации крови в легких и
лучшей оксигенации тканей с восстановлением обмена
веществ в тканях, уменьшения метаболического ацидоза
и нормализации капиллярного кровообращения. Кислород
из баллона через редуктор посредством мягкого носового катетера при длительной
ингаляции подают в концентрации не более 40 %, пропуская его для увлажнения
через аппарат Боброва, помещенный в водяную баню с температурой 70—100 °С.- Коррекция
ацидоза для устранения отрицательного воздействия его на свертываемость крови,
сосудистый тонус и клеточный метаболизм. Для этого
используется 4 % раствор натрия гидрокарбоната по 100 мл каждые 30 мин.- Введение
5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера.- Воздействие
на тонус периферических сосудов. Памятуя о
том, что конечная цель лечения шока — нормализация микроциркуляции, следует
осторожно относиться к применению адреномиметических средств (адреналина гидротартрата, порадреналииа гидротартрата, мезатона, эфедрина
гидрохлорида), поскольку они усиливают спазм периферических сосудов и повышают
АД, уменьшая микроциркуляцию в шоковых органах. Рекомендуется
использовать изадрин (изупрел,
новодрин), а также допамин,
которые не оказывают резкого сосудосуживающего действия и способны увеличивать
сердечный выброс. Препараты вводят внутривенно капельно,
наблюдая за эффектом. На фоне продолжающейся инфузионной
терапии применяют внутривенно сосудорасширяющие средства (глюкозо-новокаиновые
смеси — по 50— 100 мл 5% раствора глюкозы и 0,25% раствора новокаина, но-шпу —
по 2 мл, 2,5 % растворы дроперидола и аминазина — по 2 мл осторожно, 2,4 % раствор эуфиллина по 5
мл повторно).- Использование
стероидных гормонов. Эти препараты расширяют
сосуды с последующим увеличением минутного объема сердца, влияют
непосредственно на мембраны клетки и внутриклеточные образования, оказывая
защитное действие на структуру клетки и сохраняя ее функцию при шоке. Особенно
выражен положительный эффект при раннем применении больших доз (30 мг предиизолона на 1 кг массы внутривенно). Препараты вводят
шприцем одномоментно.- Назначение
гепарина по 1 мл (5000 ЕД) каждые 6 ч для предупреждения
диссеминированного внутрисосудистого свертывания, особенно при септическом и
травматическом шоке, кроме случаев, когда имеются противопоказания к назначению
антикоагулянтов (например, неостановленное кровотечение).
Во время лечения контролируют время свертывания.- Применение
диуретических средств. Для измерения диуреза
при шоке необходимо ввести в мочевой пузырь катетер и оставить его там на время лечения шока. Диурез при шоке всегда снижен.
Восстановление диуреза — признак ликвидации шока. Если в процессе противошоковой
терапии, несмотря на нормализацию АД, диурез не восстанавливается, назначают
диуретические препараты (маннитол, фуросемид, урегит) для предотвращения развития острой почечной
недостаточности. Маннитол — эффективен только в
случае быстрого достижения высокой концентрации его в крови. Фармацевтические
заводы выпускают готовый10 % раствор или сухое вещество во флаконах по 30 г. Из
сухого маннитола лучше приготовить 20 % раствор на
дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида (150 г), для
быстрого растворения необходимо смесь подогреть. Препарат вводят внутривенно,
максимально быстро (струйно); однократная доза его —
1 г сухого вещества на 1 кг массы больного (в среднем 3 флакона). Если через 15
мин диурез не увеличился или не достиг 30—40 мл/ч (отрицательный «маннитоловый тест»), то через 2 ч после первой вводят вторую дозу. Если диурез не
повысился и в этом случае, дальнейшее применение маннитола
противопоказано (опасность отека легких). Тогда назначают лазикс или урегит по 100—250 мг, а при отсутствии эффекта через 60 мин
—лазикс по 1000 мг в 100 мл изотонического раствора
натрия хлорида внутривенно. Отсутствие диуреза после применения диуретических
средств по указанным схемам свидетельствует о развитии «шоковой почки» и острой
почечной недостаточности.- Дыхание
при шоке. При прогрессирующем шоке одной
ингаляцией кислорода нельзя эффективно воздействовать на гипоксемию. Ранний
перевод больного на управляемую аппаратную искусственную вентиляцию легких
дает возможность предупредить развитие острой легочной недостаточности
(«шокового легкого»).
В
зависимости от формы шока назначают, кроме указанных
выше, специальные виды терапии. В случае геморрагического шока при гематокрите
20—25 начинают гемотрансфузию. В судовых условиях необходимо заранее знать
группы крови и резус-принадлежность у членов экипажа для использования их в
качестве доноров. При массивных переливаниях для профилактики интоксикации
натрия цитратом на каждые 500 мл перелитой крови вводят 5 мл 10 % раствора
кальция хлорида или кальция глюконата. При
лечении кардиогенного шока большое значение имеет нормализация ритма и
прекращение часто возникающей фибрилляции желудочков, а также повышение
сократительной способности миокарда (новодрин, допамин) и уменьшение объемной перегрузки сердца
(диуретические и сосудорасширяющие средства, ограничение жидкости). При
анафилактическом шоке ввиду его стремительного развития требуется особо быстрая
помощь. При падении АД необходимо срочное введение 0,5 мл 0,1 % раствора
адреналина гидротартрата. Ему предшествуют инъекции
гормонов надпочечников (50—100 мг гидрокортизона, 30—60 мг предиизолоиа
и др.) и противогистаминных препаратов (2 мл 2,5 % раствора дипразина,
2 мл 1 % раствора димедрола).
При
выраженном бронхоспазме рекомендуется внутривенное введение 10 мл 2,4 %
раствора эуфиллина.